En el último decenio se le ha dado mayor importancia a los factores de riesgo vascular para prevenir patología coronaria y cerebral, entre los factores que se han estudiado en forma clásica están las hipercolesterolemias, en función del colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol y apolipoproteínas.

Por otra parte, cada vez se han dado mayor importancia a otros factores que anteriormente, solo eran motivo de pocas investigaciones, entre ellos están: el tabaquismo, los triglicéridos, la hiperinsulinemia, el aumento de viscosidad sanguínea, la hiperhomocisteinemia, el aumento de lipoproteína (a) el fibrinogeno, y el aumento del factor VIII de la coagulación.

Tabaquismo
Uno de los factores que tienen mayor efecto en el incremento de riesgo vascular, ya sea enfermedad arterial coronaria, o enfermedad vascular periférica, es el tabaquismo. Aquí nos referimos a la participación de este en el incremento de la agregación plaquetaria y en el daño vascular.

Recientemente se ha demostrado, mediante expresión de selectina-P y fibrinogeno unido a plaquetas, que la activación plaquetaria in vivo, ocurre inmediatamente después de fumar ⁽⁵⁾.
Por otra parte, al examinar un panel de genes que codifican moléculas participantes en aterogenesis (sintetasa endotelial de oxido nítrico, enzima convertidora de angiotensina I, activador de plasminógeno tisular, inhibidor-1 del activador de plasminógeno, factor von-Willebrand, molécula-1 de adhesión vascular celular), en células endoteliales coronarias humanas expuestas a nicotina, en concentraciones similares a la nicotina encontrada en fumadores., se encontró un aumento de expresión de estas moléculas, lo que sugiere la participación de la nicotina en el incremento del tono vascular, trombogenicidad y aterosclerosis coronaria ⁽⁶⁾.

Hay evidencias que el daño endotelial, no solo es debido a la nicotina, sino también a radicales libres ⁽⁷⁾

Adicionalmente, al daño endotelial y plaquetario, ante la exposición a nicotina hay un defecto importante en la deformabilidad celular de los hematíes que lleva a estados pre-tromboticos ⁽⁸⁾.
Lo anterior nos hace considerar la necesidad de eliminar el tabaquismo, fundamentalmente en aquellos pacientes que tienen otros factores de riesgo vascular.

Hiperinsulinemia
Hiperinsulinemia tiene una modesta asociación con el aumento de mortalidad por problemas cardiovasculares en el hombre. Esta asociación se ha tratado de explicar por patología concurrente, como la obesidad, la hipertensión y dislipemias ⁽²⁾.

Hipertrigliceridemia
Se ha encontrado que los niveles de triglicéridos están ligados al cromosoma 15q en la población México-Americana. En la población estudiada se ha reportado que tiene tendencia a tener diabetes tipo 2, síndrome de resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia ⁽⁹⁾.
Datos recientes han puesto en evidencia que valores de triglicéridos superiores a 200 mg/dl confieren un elevado riesgo para enfermedad coronaria, y sugieren que los valores deseables son menores de 100 mg/dl ⁽¹⁰⁾.

Hiperhomocisteinemia
En relación a la hiperhomocisteinemia, existen datos muy claros de que sugieren una asociación entre niveles séricos moderadamente elevados de homocisteína y riesgo cardiovascular; incluso actualmente se considera que la hiperhomocistinemia pueda ser un factor de riesgo independiente para enfermedad vascular aterotrombótica ⁽¹¹⁾.

Entre las causas asociadas a hiperhomocisteinemia están: Deficiencias enzimáticas y mutaciones como de la reductasa de metilentetrahidrofolato (MTHFR)., deficiencias nutricionales de ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6., enfermedades crónicas como la insuficiencia renal crónica, lupus eritematoso sistémico, neoplasias, psoriasis, hipotiroidismo, y diabetes mellitus., y el tratamiento con hipolipemiantes, tiazidas, ciclosporina, y antagonistas de la vitamina B6.

Incremento de lipoproteína (a)
La Lp (a) es una lipoproteína compleja consistente de un núcleo central de LDL covalentemente unido por un puente disulfuro a un polipéptido de apolipoproteína (apo a). La lipoproteína (a) es un factor de riesgo independiente, para enfermedad coronaria. ⁽¹²⁾. Se ha reportado un riesgo relativo de 1.75 veces mas alto de infarto de miocardio si los valores de Lp (a) son iguales o mayores de 300 mg/L ⁽¹³⁾




Hiperfibrinogenemia
El fibrinogeno es un factor de riesgo independiente, se han reportado que valores se fibrinogeno mayor o igual de 283 mg/dl ⁽¹⁴⁾ a mayores de 359 mg/dl ⁽¹⁵⁾, correlacionan estadísticamente con enfermedad coronaria.

Incremento de Factor VIII de la coagulación
Numerosos investigadores han reportado que el incremento del factor VIII esta asociado a enfermedad vascular y trombosis ⁽¹⁶⁾. Los niveles elevados de FVIII se asocian con mayor riesgo de trombosis, con una prevalencia de 11% de FVIII en población general y de 16 % en pacientes con antecedente de trombosis ⁽¹⁷⁾.

Referencias

¹ Heinrich J, Balleisen L, Schulte H, Assmann G, van de Loo J Firbinogen and factor VII in the prediction of coronary risk. Results from the PROCAM study in healthy men. Arterioscler Thromb 1994; 13:54-59

² Lakka HM, Lakka TA, Tuomilehto J, Sivenius J, Salonen JT, Hyperinsulinemia and the risk of cardiovascular death and acute coronary and cerebrovascular events in men: the Kuopio. Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Arch Intern Med 2000; 160:1160-8

³ Junker R, Heinrich J, Ulbrich H, Schulte H, Schonfeld R, Kohler E, Assmann G. Relationship between plasma viscosity and the severity of coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:870-5

⁴ von Eckardstein A, Malinow MR, Upson B, Heinrich J, Schulte H, Schonfeld R, Kohler E, Assmann G Effects of age, lipoproteins, and hemostatic parameters on the role of homocyst(e)inemia as a cardiovascular risk factor in men. Arterioscler Thromb 1994;14:460-4

⁵ Nair S, Kulkarni S, Camoens HM, Ghosh K, Mohanty D. Changes in platelet glycoprotein receptors after smoking--a flow cytometric study. Platelets 2001;12:20-6

⁶ Zhang S, Day I, Ye S. Nicotine induced changes in gene expression by human coronary artery endothelial cells. Atherosclerosis 2001;154:277-83

⁷ Michael Pittilo R. Cigarette smoking, endothelial injury and cardiovascular disease. Int J Exp Pathol 2000;81:219-30

⁸ Maurel A, Apovo M, Beuzard Y, Boynard M, Lagrue G. Effect of smoking on blood rheology. J Mal Vasc 1997;22:239-43.

⁹ Duggirala R; Blangero J; Almasy L; Dyer TD; Williams KL; Leach RJ; OConnell P; Stern MP A major susceptibility locus influencing plasma triglyceride concentrations is located on chromosome 15q in Mexican Americans. Am J Hum Genet 2000; 66:1237-45

¹⁰ Miller M. The epidemiology of triglyceride as a coronary artery disease risk factor. Clin Cardiol 1999; 22 (6 Suppl):II1-6

¹¹ Malionow MR, Ducimetiere P, Luc G, Evans AE, Arveiler D, Cambien F, Upson BM. Plasma homocyst(e)ine levels and graded risk for myocardial infarction: findings in two populations at contrasting risk for coronary heart disease. Artherosclerosis 1996; 126: 27-34

¹² Miwa K, Nakagawa K, Yoshida N, Taguchi Y, Inoue H. Lipoprotein(a) is a risk factor for occurrence of acute myocardial infarction in patients with coronary vasospasm. J Am Coll Cardiol 2000;35:1200-5

¹³ Kostner GM, Avogaro P, Cazzolato G, Marth E, Bittolo-Boz G, Quinci GD. Lipoprotein (a) and the risk of myocardial infarction. Atherosclerosis 1981;38:51-4

¹⁴ Eichner JE, Moore WE, McKee PA, Schechter E, Reynolds DW, Qi H, Comp PC Fibrinogen levels in women having coronary angiography. Am J Cardiol 1996;78:15-8

¹⁵ Stein D, Heins M, Schoebel FC, Pels K, Jax TW, Stiegler H, Reinauer H, Strauer BE, Leschke M Activation of the fibrinolytic system in patients with coronary artery disease and hyperfibrinogenemia. Thromb Haemost 1997;77:970-4

¹⁶ Mettinger KL. A study of hemostasis in ischemic cerebrovascular disease. Abnormalities in factor VIII and antithrombin. Thromb Res 1982; 26: 183-192.

¹⁷ Rosendaal FR. High levels of factor VIII and venous thrombosis. Thromb Haemost 2000;83:1-2.

Laboratorio de Patologia Clinica Dr. Eduardo Perez Ortega S.A. de C.V. Dr. Eduardo Perez Campos